Развитие анорексии провоцирует особый ген

Развитие анорексии провоцирует особый ген

Медики провели эксперимент и обнаружили, что такое страшное заболевание, как анорексия, провоцирует особый ген «ESSRA». Радует в этой ситуации то, что заложен данный ген далеко не в каждом. При сбоях в работе «ESSRA» начинает плохо функционировать определенный участок мозга, что провоцирует возникновение заболевания.

Для эксперимента ученым пришлось найти 48 добровольцев-женщин. Частично добровольцы были абсолютно здоровыми. Другая часть уже имела анорексию. Всем представительницам прекрасного пола предложили различные рационы, состоящие как из фастфуда, так и из продуктов низкой калорийности. Добровольцы самостоятельно выбирали продукты, которые им нравились больше всего. Медики в этот момент подключали к ним аппараты, отслеживающие активность мозговых участков.

Все участницы, страдающие анорексией, во время приема пищи имели нарушения в области «полосатого тела» мозга. За этот участок отвечает ген «ESSRA». Кроме анорексии, «полосатое тело» может провоцировать развитие других заболеваний: «недуг Паркинсона», «синдром Тауретта», «болезнь Хантингтона».

15 октября 2015
Категория: 
Оставить комментарий
Ваш комментарий
Чтобы оставить комментарий, войдите или зарегистрируйтесь.

Другие материалы из категории Загадки

Так как все ожидают скорого приближения Нибиру к нашей планете, на повестке дня поднимается вопрос о спасении от апокалипсиса. Воздействие на Землю Нибиру уже заметно....

10 ноября 2017

​Один из музеев в Китае гарантирует выплату солидного денежного вознаграждения тому, кому удастся расшифровать хотя бы один загадочный иероглиф....

24 июля 2017

​Невероятно красивый снимок огромного молекулярного облака под названием W51 был размещен в сети Национальным управлением Соединенных Штатов по воздухоплаванию и исследованию космического пространства....

20 июля 2017

Британскому ученому Максу Мору пришла в голову странная идея - почему бы не отрезать эту самую голову и не подвергнуть ее заморозке с помощью криогенной...

30 декабря 2016